Notule
(A cura
di LORENZO L. BORGIA & ROBERTO COLONNA)
NOTE
E NOTIZIE - Anno XIV – 13 febbraio 2016.
Testi pubblicati sul sito
www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind
& Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a
fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta
settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in
corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento è oggetto di
studio dei soci componenti lo staff dei
recensori della Commissione Scientifica
della Società.
[Tipologia del testo: BREVI
INFORMAZIONI]
Scoperta nel terribile dolore neuropatico trigeminale
l’importanza dei canali del Ca2+ tipo-T CaV3.1.
Rodolfo Llinas e colleghi del Dipartimento di
Neuroscienze e Fisiologia della New York
School of Medicine e del Center for Neural Science di Seoul (Corea) hanno scoperto che, nel
meccanismo fisiopatologico del dolore neuropatico trigeminale caratterizzato da
un anomalo aumento di ritmi a bassa
frequenza, hanno un ruolo cruciale i canali del Ca2+ tipo-T CaV3.1.
Lo studio sarà
pubblicato su Proceedings of the National Academy of
Sciences USA.
Depressione e zinco: il legame è stato provato ed il recettore GPR39 è legato a disturbi immunitari e depressivi. Lo zinco è un noto agente antinfiammatorio e il suo legame con la depressione è stato sperimentalmente dimostrato: il deficit di Zn2+ causa negli animali comportamenti equivalenti alla sintomatologia delle sindromi depressive e dei disturbi d’ansia, con alterazioni immunitarie. Nel sistema nervoso centrale lo zinco agisce come un neurotrasmettitore legandosi al recettore GPR39. In uno studio, che sarà pubblicato lunedì prossimo (15 febbraio) sul Journal of Neuroimmunology, oltre a dimostrare per la prima volta che in topi mancanti del recettore GPR39 si sviluppano alterazioni immunitarie, Nowak e colleghi hanno documentato uno stato depressivo quale conseguenza del deficit recettoriale.
Alcune nozioni sulla sclerosi multipla (SM) sono certe ma ancora sconosciute a molti. Ad esempio, continuare a fumare dopo una diagnosi di SM può accelerare la progressione della malattia, mentre smettere rallenta l’evoluzione verso la degenerazione. Il virus di Epstein-Barr può innescare la malattia ed accelerare la progressione, probabilmente attivando risposte auto-immunitarie. Uno studio del 2014 ha documentato il rischio rappresentato da diete ad alto tenore di cloruro di sodio (sale): possono favorire le recidive e lo sviluppo di nuove lesioni della mielina con formazione di placche da cicatrici gliali.
Ma è vero che la caffeina ha effetto antidepressivo? Sebbene questa nozione basata su vecchie ricerche sia ancora riportata in alcuni libri di testo e studi recenti abbiano supportato l’impiego profilattico della caffeina (basato sull’antagonismo dei recettori A2A dell’adenosina) per alterazioni depressive dell’umore e deficit di memoria, uno studio recente ha confutato le presunte proprietà antidepressive. In animali già affetti, la caffeina si è mostrata in grado di trattare il deficit di memoria, ma non lo stato depressivo. [Cfr Machado N. J., et al. Mol Neurobiol. Feb 9, 2016].
Un visitatore del sito chiede se l’efficacia dell’esercizio fisico nei disturbi depressivi è reale o è solo un placebo efficace nei casi lievi. L’efficacia dell’esercizio motorio è dimostrata in forme lievi e gravi di depressione in tutte le età della vita, e l’alto livello di citochine infiammatorie che si accompagnano al disturbo depressivo è ridotto dall’attività fisica, come si può leggere nella recensione pubblicata il 19 ottobre 2013 nelle “Note e Notizie”: Efficacia antidepressiva del trattamento motorio indicata da citochine. Fra l’altro, in questo articolo, al quale senz’altro si rimanda il visitatore del sito e tutti gli interessati all’argomento, si menziona un programma internazionale di terapia fisica della depressione noto con l’acronimo TREAD (TReatment with Exercise Augmentation for Depression), già impiegato con buoni risultati in tutto il mondo.
Perché il nostro cervello memorizza alcune cose e ne trascura altre? A volte la ragione è intuitiva, come quando paragoniamo il vivido ricordo di esperienze importanti a dettagli insignificanti dello stesso contesto; altre volte no, come quando dobbiamo ammettere di aver cancellato il ricordo di qualcosa che avremmo dovuto ricordare e, al contrario, possiamo rievocare fatti incresciosi o noiosi che avremmo preferito dimenticare.
Un intero filone di ricerca sulla memoria indaga i meccanismi di codifica e consolidamento, così come quelli della dimenticanza. Le cause delle scelte sono molteplici, da complessi fattori psicologici a semplici eventi concomitanti di fisiologia cerebrovascolare; tuttavia, al livello cognitivo, si è bene stabilita l’importanza dell’attenzione.
Nei casi più schematici, studiati con i metodi della neuroscienze cognitive, si è rilevato che gli aspetti di un’esperienza sui quali soffermiamo l’attenzione (indipendentemente dalla ragione per la quale lo facciamo) determinano quali informazioni saranno percepite e disponibili per la codifica mnemonica. Questa nozione è nota da tempo, ma ciò che accade al livello neurale quando l’attenzione seleziona l’informazione, non è stato finora accertato. Miriam Aly e Nicholas Turk-Browne dell’Università di Princeton, grazie a tecniche di neuroimmagine ad alta risoluzione, hanno dimostrato che l’attenzione modifica lo stato funzionale dell’ippocampo, la struttura cardine per la formazione della memoria, e l’entità di questa modifica consente di prevedere se l’informazione sarà immagazzinata o meno. Gli autori dello studio, che sarà pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences USA, osservano che la dipendenza della codifica ippocampale dagli stati attenzionali rivela l’esteso intervento dell’ippocampo in molti processi cognitivi, e concludono che le attività dell’ippocampo possono essere sotto il controllo delle nostre scelte coscienti nell’orientamento dell’attenzione (Tratto dall’alert per i soci del 23 gennaio 2016).
La Società Nazionale di Neuroscienze BM&L-Italia, affiliata alla International Society of Neuroscience, è registrata presso l’Agenzia delle Entrate di Firenze, Ufficio Firenze 1, in data 16 gennaio 2003 con codice fiscale 94098840484, come organizzazione scientifica e culturale non-profit.